Biorbyt文献: 阻断67LR会引起AQP4下调和血脑屏障破坏

 文章名称：Blockade of 67-kDa Laminin Receptor FacilitatesAQP4 Down-Regulation and BBB Disruption via ERK1/2-and p38 MAPK-MediatedPI3K/AKT Activations 作者：Ji-Eun Kim 1,2, Hana Park 1,2, Ji-Eun Lee 1,2 and Tae-Cheon Kang 1,2,*文献链接：https://www.mdpi.com/2073-4409/9/7/1670使用产品：

ERK 1/2 antibody (orb160960，Biorbyt) 

产品链接：

https://www.biorbyt.com/erk-1-2-antibody-orb160960.html

 

来自韩国翰林大学医学院解剖与神经生物学系的研究者们最近发现，由癫痫持续状态引起的67kDa层粘连蛋白受体（67LR）功能障碍与血管源性水肿形成有关，并伴随着大鼠梨状皮质（PC）中AQP4表达的降低。这项研究表明67LR-p38 MAPK / ERK1 / 2-PI3K-AKT-AQP4信号级联在星形胶质-血管系统中起着至关重要的作用，星形胶质-血管系统是各种神经系统疾病中血管性水肿的主要治疗靶标。

 

该研究成果于2020年7月11日发表在期刊cells上，本课题研究的WB实验中使用到了来自biorbyt的ERK 1/2 抗体，货号为 orb160960。

 

文章摘要：

最近我们验证发表了由癫痫持续状态（SE，延长的癫痫发作活性）和67LR中和引起的67 kDa层粘连蛋白受体（67LR）功能异常与血管生成性水肿形成有关，伴随着水通道蛋白4（AQP4，一种星形胶质特异性）减少水通道）在大鼠梨状皮层（PC）中的表达。在本研究中，我们发现对67LR的激活可阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1 / 2）信号通路，从而增强磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/ AKT分别在内皮细胞和星形胶质细胞中磷酸化。内皮细胞中的67LR-p38 MAPK-PI3K-AKT激活可增加血管通透性。相反，星形胶质细胞中的67LR-ERK1 / 2-PI3K-AKT信号通路调节星形胶质细胞的生存能力和AQP4表达。这些发现表明，当67LR功能降低时，PI3K / AKT可能整合p38 MAPK和ERK1 / 2信号通路来调节AQP4表达。因此，我们建议67LR-p38 MAPK / ERK1 / 2-PI3K-AKT-AQP4信号级联反应可能介导在星形胶质血管系统中的血清外渗和AQP4表达，这是各种神经系统疾病中血管性水肿的重要治疗靶点之一。

 

 

67-kDa LR在血管性水肿形成和AQP4表达中的作用示意图 

由其中和和SE引起的67LR阻滞分别增加内皮细胞和星形胶质细胞中的p38 MAPK和ERK1 / 2磷酸化。随后，两种激酶均激活PI3K / AKT信号通路。AKT活性增加会增加内皮通透性并触发星形胶质细胞丢失。但是，AKT激活会降低星形胶质细胞中AQP4的表达，从而加剧血管性水肿。

 

对文章感兴趣的老师同学们可以点击左下角“阅读原文”进入文献原文页面，阅读更多研究结果信息。

 

biorbyt拥有各种研究领域的抗体，蛋白和试剂盒，欢迎联系咨询。
欢迎访问biorbyt全球官方网站（www.biorbyt.com）和中国网站（www.biorbyt.com.cn），或者拨打biorbyt中国办事处热线电话：400-966-3101；027-87663101。 或微信（电话）15307197287在线沟通。