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文献赏析: BMS-470539 激活 MC1R 通过 cAMP/PKA/Nurr1 通路减轻大鼠新生儿缺氧缺血性脑损伤后的神经炎症

人阅读 发布时间:2021-12-22 10:20


文章名称Activation of MC1R with BMS-470539 attenuates neuroinflammation via cAMP/PKA/Nurr1 pathway after neonatal hypoxic-ischemic brain injury in rats

 


 文章作者:Shufeng Yu 1 2, Desislava Met Doycheva 2, Marcin Gamdzyk 2, Yijun Yang 3, Cameron Lenahan 2 4, Gaigai Li 2 5, Dujuan Li 2 6, Lifei Lian 2 5, Jiping Tang 2, Jun Lu 7, John H Zhang 8 9  

发表杂志:J Neuroinflammation. 2021 Jan 19 

文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33468172/
 
使用产品:MSH alpha antibody (orb229289,biorbyt)

产品链接:https://www.biorbyt.com/msh-alpha-antibody-orb229289.html 

文章摘要
 背景:小胶质细胞介导的神经炎症在缺氧缺血(hypoxic-ischemic,以下简称HI)性脑损伤的发病机理中起着至关重要的作用。已经证实,黑皮质素-1受体(MC1R)的激活在几种神经系统疾病中发挥抗炎和神经保护作用。本研究探索了MC1R激活在大鼠神经缺氧缺血性脑损伤后神经炎症中的作用和潜在机制。 

方法:总共使用了169个出生后第10天的未成年大鼠幼崽。HI由右颈总动脉结扎,然后缺氧2.5 h诱导。BMS-470539,一种特异性的选择性MC1R激动剂,在HI诱导后1h鼻内给药。为了阐明潜在机制,在HI诱导前48小时通过脑室内注射MC1R CRISPR KO质粒或Nurr1 CRISPR KO质粒。进行了脑梗塞面积百分比,短期和长期神经行为测试,尼氏染色,免疫荧光染色和蛋白质印迹。 

结果:HI后,MC1R和Nurr1的表达水平随时间增加。HI后48小时,MC1R和Nurr1在小胶质细胞上表达。BMS-470539激活MC1R可以显着减少梗死面积百分比,脑萎缩和炎症,并改善HI后48小时和28天的短期和长期神经功能缺损。MC1R激活增加了CD206(小胶质M2标记)的表达,并降低了MPO的表达。此外,用BMS-470539激活MC1R会显着增加MC1R,cAMP,p-PKA和Nurr1的表达水平,同时在48 h下调促炎性细胞因子(TNFα,IL-6和IL-1β)的表达。然而,特异性CRISPR敲除MC1R或Nurr1逆转了HI后MC1R激活的神经保护作用。 

结论:本研究表明,BMS-470539激活MC1R可以减轻大鼠新生儿缺氧缺血性脑损伤后的神经炎症,并改善其神经功能缺损。此类抗炎和神经保护作用至少部分通过cAMP / PKA / Nurr1信号传导途径介导。因此,MC1R激活可能是缺氧缺血性脑病(HIE)婴儿的有希望的治疗靶标。 


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