【Biorbyt文献】TREM2在SAH中具有神经保护作用

神经炎症调节是早期脑损伤的治疗策略

蛛网膜下腔出血（SAH）是中风的一种致命亚型。尽管SAH仅占中风的10%，但与缺血性中风（IS）和脑出血（ICH）这两种其他亚型相比，SAH更有可能导致年轻人群中更高的死亡、寿命缩短和残疾。

脑血管痉挛以前被认为是SAH后神经功能障碍的最重要事实之一。然而，随机对照试验未能发现脑血管痉挛的改善可以改善SAH患者的预后。同时，研究发现，脑血管痉挛前早期脑损伤阶段的一系列病理生理变化引起的继发性脑损伤与蛛网膜下腔出血后预后不良有关。

神经炎症的调节是早期脑损伤的一种新兴治疗策略，可能成功减轻蛛网膜下腔出血后一些毁灭性的继发性脑损伤。

TREM2参与调节实验性IS后的神经炎症

驻留在大脑中的小胶质细胞/巨噬细胞（Mi/MΦ）是存在于大脑中的先天免疫细胞，ack是大脑的前哨免疫细胞。Mi/MΦ是神经炎症的关键驱动因素。骨髓细胞2上表达的触发受体（TREM2）是免疫球蛋白超家族的单程跨膜受体，也是脑中表达仅限于Mi/MΦ的几个基因之一。TREM2的激活通过刺激吞噬作用、促进细胞存活和抑制炎症来调节Mi/MΦ。TREM2已被广泛认为参与调节实验性IS后的神经炎症。

今天，和大家分享biorbyt的一篇文献，关于“TREM2在SAH中神经保护作用”方面的研究！

文献赏析

文章名称：

TREM2 modulates neuroinflammation with elevated IRAK3 expression and plays a neuroprotective role after experimental SAH in rats

文章作者：

Cheng Cao; Jiasheng Ding; Demao Cao; Bing Li; Jiang Wu; Xiang Li; Haiying Li; Gang Cui; Haitao Shen; Gang Chen文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35781003/文章简介：

背景：神经炎症的调节是缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的一个新方向。脑内小胶质细胞/巨噬细胞（Mi/MΦ）是神经炎症的关键驱动因素。据报道，在实验性缺血性中风和脑出血中，髓细胞2上表达的触发受体（TREM2）通过激活吞噬和暂停炎症反应发挥神经保护作用。本研究旨在研究TREM2在大鼠蛛网膜下腔出血模型中对神经炎症的作用和神经保护作用。

方法：采用血管内穿孔法建立成年雄性Sprague-Dawley大鼠蛛网膜下腔出血模型。在SAH诱导前七天，慢病毒载体通过静脉注射诱导TREM2过度表达或敲除。进行短期和长期神经行为测试、western印迹、免疫荧光、酶联免疫吸附试验、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记和Nissl染色，以探讨TREM2在蛛网膜下腔出血后的神经保护作用。

结果：TREM2的表达在大鼠蛛网膜下腔出血模型中升高，在蛛网膜下腔炎后48小时达到峰值，并主要在脑中的Mi/MΦ中表达。TREM2过表达改善了SAH诱导的大鼠短期和长期神经功能缺损，而TREM2敲低则恶化了神经功能障碍。TREM2过表达的大鼠在SAH后48小时表现出较少的神经元凋亡和更多的神经元存活，而TREM2敲低的大鼠则相反。TREM2过表达表现为吞噬细胞活化和炎症反应抑制，CD206+/CD11b+细胞和IL-10表达增加，MPO+细胞浸润和TNF-α、IL-1β表达减少。而TREM2的击倒消除了这些影响。炎症负调控因子IRAK3的蛋白水平在TREM2过表达后显著升高，在TREM2敲低后下降。

结论：我们的研究表明，TREM2发挥了神经保护作用，并通过调节SAH后的神经炎症改善了短期和长期的神经功能缺损。蛛网膜下腔出血后TREM2神经炎症的调节与IRAK3蛋白水平升高有关。

使用产品：TREM2 antibody (orb313249, biorbyt)

产品链接：https://www.biorbyt.com/trem2-antibody-orb313249.html

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