在大脑中，多巴胺是交感神经系统的神经递质，负责奖励动机的行为。多巴胺还参与中枢神经系统外的几种信号通路。例如，多巴胺受体（DRs）由免疫细胞表达，在生理情况下以及在病理条件下调节免疫功能中起着至关重要的作用。多巴胺作用于属于G蛋白偶联受体家族的五种不同的多巴胺受体，它们分为2个家族：D1样DR（D1DR和D5DR），其激活腺苷酸环化酶，以及D2样DR（D2DR，D3DR和D4DR），抑制腺苷酸环化酶。

 

        临床证据表明：多巴胺能通路可能参与类风湿性关节炎。接受多巴胺能拮抗剂药物治疗的精神分裂症患者类风湿性关节炎发病率低，而帕金森患者的类风湿性关节炎发病率更高。此外，类风湿性关节炎患者经常发展为不宁腿综合征，这是一种涉及多巴胺能系统的疾病。尽管有这些临床证据，但多巴胺在关节炎中可能的直接作用，仅在最近几年在类风湿性关节炎患者和实验性关节炎中被提出。

 

         类风湿性关节炎（RA）是一种慢性炎症性疾病，其特征是滑膜炎症和进行性关节破坏，导致关节变形和残疾。越来越多的证据表明，类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞（RASF）是关节破坏的关键参与者之一。例如，在小鼠模型中显示，激活的RASF能够在其他关节中迁移，因此负责将疾病“传播”到大多数关节。活化的成纤维细胞的侵袭性表型不依赖于炎症过程，因为RASF能够在缺乏免疫细胞的情况下侵入和破坏人体软骨和骨骼。这种“侵袭性”表型类风湿性关节炎成纤维细胞中特别相关。事实上，由于软骨受损的存在，骨关节炎（OA）患者的滑膜成纤维细胞也被激活，但与OASF相比，RASF更具侵略性。因此，防止滑膜成纤维细胞迁移到邻近软骨是类风湿性关节炎的理想治疗靶点，以减少关节破坏和残疾。

       
        在类风湿性关节炎中，多巴胺在发炎的滑膜组织中合成，多巴胺受体由滑膜成纤维细胞特异性强烈表达，因此提示多巴胺在类风湿性关节炎成纤维细胞活性中的功能作用。
 

          Biorbyt的一篇文献，和大家分享了：“多巴胺是否和类风湿性关节炎患者滑膜成纤维细胞的体外迁移有关？”

 

文献赏析

 

文章名称：

Dopamine induces in vitro migration of synovial fibroblast from patients with rheumatoid arthritis

文章作者：Lina van Nie,Laura Salinas-Tejedor,Nicole Dychus,Frank Fasbender,Marie-Lisa Hülser,Maurizio Cutolo,Stefan Rehart,Elena Neumann, Ulf Müller-Ladner, and Silvia Capellino

文章链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7368011/

文章摘要：

防止滑膜成纤维细胞（SF）迁移到邻近软骨是类风湿性关节炎（RA）的理想治疗靶点。由于先前的研究表明，来自骨关节炎（OA）患者的RASF和SF表达多巴胺受体（DR），因此本研究的目的是调查"多巴胺"对慢性关节炎患者成纤维细胞流动性的影响。从类风湿性关节炎和骨关节炎患者获得滑膜组织和成纤维细胞。

• 对侵袭区的所有多巴胺受体亚型进行免疫组织化学染色。
• 在多巴胺受体刺激下进行迁移和运动测定。
• 使用ELISA评估细胞因子。
• 通过流式细胞术评估多巴胺受体的表达，
• 并通过xCELLigence实时分析测量多巴胺受体的活化。

实验结果：所有多巴胺受体均在类风湿性关节炎侵袭区表达。在≤75岁的患者中，多巴胺受体刺激后类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞和骨关节炎滑膜成纤维细胞的迁移和运动性增加。老年RA患者（>75岁）的滑膜成纤维细胞表达的D1-，D2-和D4-多巴胺受体水平低于≤75岁患者。老年患者的多巴胺受体激活没有改变。

研究结果表明，多巴胺可能参与关节炎患者成纤维细胞的迁移。因此，滑膜多巴胺能通路可能是干扰RA患者进行性关节损伤的潜在治疗靶点。

使用产品：DRD4 antibody (orb39453，biorbyt)

产品链接：https://biorbyt.com.cn/drd4-antibody-orb39453.html

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