说起血管生成因子，它包括血管内皮细胞生成因子(VEGF)，酸性及碱性成纤维细胞生成因子(aFGF，bFGF)，血小板源性内皮细胞生成因子(PD.EGF)，胎盘生成因子(PIGF)，表皮生成因子(EGF)，血管生成素(Angiopoietin)，肿瘤坏死因子(TNF-)，白介素-8(IL-8)，基质金属蛋白酶(MMP)等。主要由肿瘤细胞，巨噬细胞，纤维母细胞分泌。其中最主要的是VEGF。

 

VEGF

        血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）是由两个相同亚基以二硫键交联结合成的一种二聚体糖蛋白。

        VEGF通过与血管内皮上的相应受体结合促进内皮细胞增殖，同时可增加血管通透性使内皮细胞迁移，诱导血管生成，是目前发现的最强烈的血管生成因子。

        VEGF介导了许多生理性和病理性的血管生成，在组织血管增生时，其表达也增强。

 

VEGF的靶向治疗

        在确定VEGF具有促进血管生成的作用以来，这些功能就一直占据着VEGF研究领域的主导地位，并且这些研究对血管生成时复杂过程及机制有着深刻的见解及认识。重要的是，这些研究为针对VEGF和VEGFR靶向治疗的发展奠定了基础。

       目前，此类抗血管生成治疗的药物已应用于临床治疗当中。抗VEGF中和抗体（贝伐单抗，雷珠单抗)，VEGF-165-RNA核酸适体（哌加他尼)，VEGFR-1/R-2融合肽（ VEGF-A-trap)和VEGFR TK多激酶抑制剂（索拉非尼，舒尼替尼等)已被批准用于临床，见图1。贝伐单抗和VEGFR TK多激酶抑制剂可用于治疗癌症。

 

图1.部分抗血管生成药物图

 

        关于，贝伐单抗在其他动物中的研究，Biorbyt文献中收录了一篇题为“人 VEGF 抗体（贝伐单抗）对鸡剥夺性近视和脉络膜厚度的影响”的文章。

 

文章摘要：

        在继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）的新生血管性黄斑病变中，人源化抗体对其进行抑制是目前最成功的治疗方法。

        脉络膜在维持视网膜健康方面起着重要作用，其厚度随着年龄和近视而下降。由于脉络膜厚度取决于其灌注速率，因此人们认为抗VEGF药物也可以改变脉络膜厚度。

         文章中使用人源化抗体贝伐单抗在鸡模型中验证了这一假设，并通过免疫组织化学技术研究了VEGF-a在鸡眼中的分布。尽管贝伐单抗是针对人血管内皮生长因子而产生的，但贝伐单抗对鸡眼有几个长期的作用：

（1）在单次单侧玻璃体内注射0.5mg后，它部分抑制了剥夺性近视的发展，两只眼睛都有类似的现象。

（2）它完全抑制了眼睛从诱导性近视中恢复约10天时间内的脉络膜增厚。

（3）它对具有正常视觉体验的眼睛的脉络膜厚度几乎没有影响。

（4）VEGF-a在巩膜中不存在，但在脉络膜血管壁和推测的神经纤维束，以及视网膜光感受器和内外核层的细胞中高度表达。注射贝伐单抗一天后，针对VEGF-A的免疫反应性基本消失。

        总之，贝伐单抗对人和鸡组织疗效相似，具有相似的时间常数（几天），即使在单眼应用后，对双眼近视的影响也有几乎对称的，并且完全抑制了剥夺性近视恢复期间通常发生的脉络膜增厚。

        贝伐单抗作用于脉络膜厚度的机制可能是最有趣的，这不仅是为了更好地理解脉络膜在近视发展中的作用，而且也是为了澄清其在临床上的继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）治疗中的潜在副作用。

 

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25094067/

使用产品：VEGF antibody ( orb11554，biorbyt )

产品链接：https://biorbyt.com.cn/vegf-antibody-orb11554.html

 

参考资料：

1.Mathis, U. et al. Effects of a human VEGF antibody (Bevacizumab) on deprivation myopia and choroidal thickness in the chicken.Exp. Eye Res. 127, 161-169 (2014)

2.

说起血管生成因子，它包括血管内皮细胞生成因子(VEGF)，酸性及碱性成纤维细胞生成因子(aFGF，bFGF)，血小板源性内皮细胞生成因子(PD.EGF)，胎盘生成因子(PIGF)，表皮生成因子(EGF)，血管生成素(Angiopoietin)，肿瘤坏死因子(TNF-)，白介素-8(IL-8)，基质金属蛋白酶(MMP)等。主要由肿瘤细胞，巨噬细胞，纤维母细胞分泌。其中最主要的是VEGF。

 

VEGF

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）是由两个相同亚基以二硫键交联结合成的一种二聚体糖蛋白。

VEGF通过与血管内皮上的相应受体结合促进内皮细胞增殖，同时可增加血管通透性使内皮细胞迁移，诱导血管生成，是目前发现的最强烈的血管生成因子。

VEGF介导了许多生理性和病理性的血管生成，在组织血管增生时，其表达也增强。

 

VEGF的靶向治疗

在确定VEGF具有促进血管生成的作用以来，这些功能就一直占据着VEGF研究领域的主导地位，并且这些研究对血管生成时复杂过程及机制有着深刻的见解及认识。重要的是，这些研究为针对VEGF和VEGFR靶向治疗的发展奠定了基础。

目前，此类抗血管生成治疗的药物已应用于临床治疗当中。抗VEGF中和抗体（贝伐单抗，雷珠单抗)，VEGF-165-RNA核酸适体（哌加他尼)，VEGFR-1/R-2融合肽（ VEGF-A-trap)和VEGFR TK多激酶抑制剂（索拉非尼，舒尼替尼等)已被批准用于临床，见图1。贝伐单抗和VEGFR TK多激酶抑制剂可用于治疗癌症。

 

图1.部分抗血管生成药物图

 

关于，贝伐单抗在其他动物中的研究，Biorbyt文献中收录了一篇题为“人 VEGF 抗体（贝伐单抗）对鸡剥夺性近视和脉络膜厚度的影响”的文章。

 

文章摘要：

在继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）的新生血管性黄斑病变中，人源化抗体对其进行抑制是目前最成功的治疗方法。

脉络膜在维持视网膜健康方面起着重要作用，其厚度随着年龄和近视而下降。由于脉络膜厚度取决于其灌注速率，因此人们认为抗VEGF药物也可以改变脉络膜厚度。

文章中使用人源化抗体贝伐单抗在鸡模型中验证了这一假设，并通过免疫组织化学技术研究了VEGF-a在鸡眼中的分布。尽管贝伐单抗是针对人血管内皮生长因子而产生的，但贝伐单抗对鸡眼有几个长期的作用：

（1）在单次单侧玻璃体内注射0.5mg后，它部分抑制了剥夺性近视的发展，两只眼睛都有类似的现象。

（2）它完全抑制了眼睛从诱导性近视中恢复约10天时间内的脉络膜增厚。

（3）它对具有正常视觉体验的眼睛的脉络膜厚度几乎没有影响。

（4）VEGF-a在巩膜中不存在，但在脉络膜血管壁和推测的神经纤维束，以及视网膜光感受器和内外核层的细胞中高度表达。注射贝伐单抗一天后，针对VEGF-A的免疫反应性基本消失。

总之，贝伐单抗对人和鸡组织疗效相似，具有相似的时间常数（几天），即使在单眼应用后，对双眼近视的影响也有几乎对称的，并且完全抑制了剥夺性近视恢复期间通常发生的脉络膜增厚。

贝伐单抗作用于脉络膜厚度的机制可能是最有趣的，这不仅是为了更好地理解脉络膜在近视发展中的作用，而且也是为了澄清其在临床上的继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）治疗中的潜在副作用。

 

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25094067/

使用产品：VEGF antibody ( orb11554，biorbyt )

产品链接：https://biorbyt.com.cn/vegf-antibody-orb11554.html

 

参考资料：

1.Mathis, U. et al. Effects of a human VEGF antibody (Bevacizumab) on deprivation myopia and choroidal thickness in the chicken.Exp. Eye Res. 127, 161-169 (2014)

2.

说起血管生成因子，它包括血管内皮细胞生成因子(VEGF)，酸性及碱性成纤维细胞生成因子(aFGF，bFGF)，血小板源性内皮细胞生成因子(PD.EGF)，胎盘生成因子(PIGF)，表皮生成因子(EGF)，血管生成素(Angiopoietin)，肿瘤坏死因子(TNF-)，白介素-8(IL-8)，基质金属蛋白酶(MMP)等。主要由肿瘤细胞，巨噬细胞，纤维母细胞分泌。其中最主要的是VEGF。

 

VEGF

血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）是由两个相同亚基以二硫键交联结合成的一种二聚体糖蛋白。

VEGF通过与血管内皮上的相应受体结合促进内皮细胞增殖，同时可增加血管通透性使内皮细胞迁移，诱导血管生成，是目前发现的最强烈的血管生成因子。

VEGF介导了许多生理性和病理性的血管生成，在组织血管增生时，其表达也增强。

 

VEGF的靶向治疗

在确定VEGF具有促进血管生成的作用以来，这些功能就一直占据着VEGF研究领域的主导地位，并且这些研究对血管生成时复杂过程及机制有着深刻的见解及认识。重要的是，这些研究为针对VEGF和VEGFR靶向治疗的发展奠定了基础。

目前，此类抗血管生成治疗的药物已应用于临床治疗当中。抗VEGF中和抗体（贝伐单抗，雷珠单抗)，VEGF-165-RNA核酸适体（哌加他尼)，VEGFR-1/R-2融合肽（ VEGF-A-trap)和VEGFR TK多激酶抑制剂（索拉非尼，舒尼替尼等)已被批准用于临床，见图1。贝伐单抗和VEGFR TK多激酶抑制剂可用于治疗癌症。

 

图1.部分抗血管生成药物图

 

关于，贝伐单抗在其他动物中的研究，Biorbyt文献中收录了一篇题为“人 VEGF 抗体（贝伐单抗）对鸡剥夺性近视和脉络膜厚度的影响”的文章。

 

文章摘要：

在继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）的新生血管性黄斑病变中，人源化抗体对其进行抑制是目前最成功的治疗方法。

脉络膜在维持视网膜健康方面起着重要作用，其厚度随着年龄和近视而下降。由于脉络膜厚度取决于其灌注速率，因此人们认为抗VEGF药物也可以改变脉络膜厚度。

文章中使用人源化抗体贝伐单抗在鸡模型中验证了这一假设，并通过免疫组织化学技术研究了VEGF-a在鸡眼中的分布。尽管贝伐单抗是针对人血管内皮生长因子而产生的，但贝伐单抗对鸡眼有几个长期的作用：

（1）在单次单侧玻璃体内注射0.5mg后，它部分抑制了剥夺性近视的发展，两只眼睛都有类似的现象。

（2）它完全抑制了眼睛从诱导性近视中恢复约10天时间内的脉络膜增厚。

（3）它对具有正常视觉体验的眼睛的脉络膜厚度几乎没有影响。

（4）VEGF-a在巩膜中不存在，但在脉络膜血管壁和推测的神经纤维束，以及视网膜光感受器和内外核层的细胞中高度表达。注射贝伐单抗一天后，针对VEGF-A的免疫反应性基本消失。

总之，贝伐单抗对人和鸡组织疗效相似，具有相似的时间常数（几天），即使在单眼应用后，对双眼近视的影响也有几乎对称的，并且完全抑制了剥夺性近视恢复期间通常发生的脉络膜增厚。

贝伐单抗作用于脉络膜厚度的机制可能是最有趣的，这不仅是为了更好地理解脉络膜在近视发展中的作用，而且也是为了澄清其在临床上的继发于年龄相关性变性（nAMD）或病理性近视（PM-CNV）治疗中的潜在副作用。

 

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25094067/

使用产品：VEGF antibody ( orb11554，biorbyt )

产品链接：https://biorbyt.com.cn/vegf-antibody-orb11554.html

 

参考资料：

1.Mathis, U. et al. Effects of a human VEGF antibody (Bevacizumab) on deprivation myopia and choroidal thickness in the chicken.Exp. Eye Res. 127, 161-169 (2014)

2.https://www.docin.com/p-1707330329.html


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